camp和肌醇的信号传递通路的异同点
camp和肌醇的信号传递通路的异同点【提问】
亲亲，非常荣幸为您解答[开心][开心]camp和肌醇的信号传递通路的异同点：(1)两条信号通路的相同点：①都是由七次跨膜的G蛋白偶联受体和G蛋白介导的；②最终的结果都是通过磷酸化级联反应使基因调控蛋白或者靶蛋白发生改变，产生细胞反应。[打call](2)不同点：①前者效应酶为腺苷酸环化酶，后者效应器为特异的磷酯酶C；②前者的第二信使为cAMP，而后者是双信使系统，有两个第二信使：IP3和DG；③前者主要通过激活蛋白激酶A引发磷酸化级联反应，后者主要是蛋白激酶c和钙调蛋白依赖激酶。[大红花][大红花][大红花]【回答】
亲亲，拓展资料在这哦[大红花][大红花][大红花]：肌醇，又名环己六醇，广泛分布在动物和植物体内，是动物、微生物的生长因子。最早从心肌和肝脏中分离得到。肌醇在自然界存在有多个顺、反异构体，天然存在的异构体为顺-1,2,3,5-反-4,6-环己六醇。[大红花][大红花][大红花]肌醇在化学上可看作是环己烷的多元烃基衍生物。在理论上有9种可能的异构体，如肌肌醇、表肌醇、鲨肌醇等。几乎所有生物都含有游离态或结合态的肌醇。在植物和鸟类有核红血球中作为六磷酸肌醇是以六磷酸酯形式存在的[鲜花][鲜花]。较此化合物磷酸基数目少的化合物同样分布在植物和动物中，另外游离态的肌醇主要存在于肌肉、心脏、肺脏、肝脏中，是磷脂的一种磷脂酰肌醇的组成成分。[嘻嘻][嘻嘻]【回答】
比较camp信号通路和磷脂酰肌醇信号通路的异同
主要区别是，性质不同、过程不同、用途与作用不同，具体如下：一、性质不同1、cAMP信号通路cAMP信号通路，又称PKA系统(proteinkinaseAsystem,PKA)，是环核苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外信号与相应受体结合，通过调节细胞内第二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。2、磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路，是信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。二、过程不同1、cAMP信号通路主要是通过cAMP激活的蛋白激酶A（proteinkinaseA，PKA）所介导的。无活性的PKA是由2个调节亚基（R）和2个催化亚基（C）组成的四聚体，在每个R亚基上有2个cAMP的结合位点，cAMP与R亚基结合是以协同方式发生的，即第一个cAMP的结合会降低第二个cAMP结合的解离常数，因此细胞内cAMP水平的很小的变化就能导致PKA释放C亚基并快速使激酶活化。以cAMP为第二信使的信号通路的主要效应是通过活化cAMP依赖的PKA使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为，这是细胞快速应答胞外信号的过程。2、磷脂酰肌醇信号通路Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。三、用途与作用不同1、cAMP信号通路通过腺苷酸环化酶活性的变化调节靶细胞内第二信使cAMP的水平，进而影响信号通路的下游事件。2、磷脂酰肌醇信号通路①、IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。②、DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环，二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。参考资料来源：百度百科-cAMP信号通路参考资料来源：百度百科-磷脂酰肌醇信号通路
在磷脂酰肌醇信号通路中胞内信号的作用是如何被解除的?
磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）。
IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网
DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。
磷脂酰肌醇的分子信号
Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。
什么是磷脂酰肌醇信号通路?
磷脂酰肌醇信号通路是细胞信号转导的的途径之一。 首先我们来了解一下什么叫信号转导。 多细胞生物是由多个细胞组成的一个有序可控的细胞社会，各细胞之间需要相互协作来完成生命活动，那自然它们之间就要进行信息“沟通”，一个信号发出细胞所发出的信息通过介质（也可以叫做配体）传递到另一个信号接收细胞，并和相应的受体相互作用，从接受到信息到引起细胞反应的整个过程就叫信号转导。 信号发出细胞发出的信号我们称为第一信使，如果这个信号不能进入细胞 那怎么把信号传递进去呢？这时候细胞在第一信使的刺激下，在细胞内产生另外一个信使，称为第二信使。在磷脂酰肌醇信号通路中，第二信使的合成原料是细胞膜上的磷脂酰肌醇，这条信号通路由此得名。 让我们来看看这条通路的具体过程： 胞外信号分子与细胞受体结合激活质膜上的磷脂酶C，磷脂酶C催化细胞膜上的磷脂酰肌醇 经过一系列化学反应最后水解为1,4,5-三磷酸肌醇 (IP3) 和二酰基甘油 (DAG) 两个第二信使，使细胞外信号转换为胞内信号。 IP3通过动员细胞内源钙到细胞质基质中，使胞质中游离Ca2+浓度升高，从而引起细胞反应； DAG激活蛋白激酶C，活化的蛋白激酶C使底物蛋白磷酸引起细胞反应。 因为这个途径产生了两个第二信使，因此该途径又称为 “双信使系统”
三磷酸磷脂酰肌醇由什么产生
三磷酸磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol 3-phosphate，PI3P）是一种重要的细胞膜成分和信号分子，在许多生物学过程中发挥着关键作用。它通常由细胞内的磷脂类前体合成而来。具体来说，PI3P的合成需要经历以下几个步骤：1. 磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol, PI）在细胞质侧被磷脂肌醇-3激酶（PI3K）催化下进行第三位磷酸化反应，生成PI3P。2. PI3K是一个重要的信号转导分子，在响应外界刺激时会被活化，并开始向下游传递信号。总之，PI3P主要由细胞内的PI通过特定的代谢途径产生。
比较G蛋白偶联受体介导的信号通路有何异同
细胞质膜上最多，也是最重要的信号转导通路是由g-蛋白介导的信号转导。这种信号转导通路有两个重要的特点：①系统由三个部分组成：7次跨膜的受体、g蛋白和效应物(酶)；②产生第二信使。Rs与Ri位于质膜外表面，识别细胞外信号分子并与之结合，受体有两个区域，一个与激素作用，另一个与G蛋白作用。G蛋白也称耦联蛋白或信号转换蛋白，它将受体和腺苷酸环化酶耦联起来，使细胞外信号跨膜转换为细胞内信号，即第二信使cAMP。扩展资料：G蛋白偶联受体的下游信号通路有多种。与配体结合的G蛋白耦联受体会发生构象变化，从而表现出鸟苷酸交换因子（GEF）的特性，通过以三磷酸鸟苷（GTP）交换G蛋白上本来结合着的二磷酸鸟苷（GDP）使G蛋白的α亚基与β、γ亚基分离。这一过程使得G蛋白（特别地，指其与GTP结合着的α亚基）变为激活状态，并参与下一步的信号传递过程。参考资料来源:百度百科-G蛋白偶联受体
急！！！！！！CAMP途径与双信号途径的异同
CAMP途径与双信号途径都是G蛋白偶连信号通路1、cAMP信号通路
信号分子与受体结合后，通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的应答反应。
cAMP信号通路由质膜上的5种成分组成：①激活型激素受体(Rs)；②抑制型激素受体(Ri)；③与GDP结合的活化型调节蛋白(Gs)；④与GDP的抑制型调节蛋白(Gi)；⑤腺苷酸环化酶( C )。
(1) Rs 与Ri
Rs与Ri位于质膜外表面，识别细胞外信号分子并与之结合，受体有两个区域，一个与激素作用，另一个与G蛋白作用。
(2) Gs与Gi
G蛋白也称耦联蛋白或信号转换蛋白，它将受体和腺苷酸环化酶耦联起来，使细胞外信号跨膜转换为细胞内信号，即第二信使cAMP.
(3)腺苷酸环化酶
cAMP信号通路的催化单位是结合在质膜上的腺苷酸环化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，是通过蛋白激酶A完成的。 ①激活靶酶：通过对蛋白激酶A的活化进而使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为是细胞快速答应胞外信号的过程。
②开启基因表达：是一类细胞缓慢应答胞外信号的过程，这就是cAMP信号通路对细胞基因表达的影响。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素 G蛋白偶联受体 G蛋白 腺苷酸环化酶 cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白 基因转录。
2.外界信号分子与受体结合，使质膜上的 4,5—二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成 1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二酰苷油(DG )两个第二信使。
磷脂酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途径，实现细胞对外界的应答，因此把这一信号系统称之为“双信使系统”。
IP3是一种水溶性分子，在细胞内动员内源Ca 2 +，使胞质中内源Ca 2 + 浓度提高。Ca 2+通过钙调蛋白引起细胞反应；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在许多细胞中，PKC的活化可增强特殊基因转录。有两条途径：①PKC激活一条蛋白激酶的级联反应，导致基因调控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，导致一种抑制蛋白的磷酸化，使基因调控蛋白摆脱抑制状态释放出来，进入细胞核，刺激特殊基因的转录。
心脑血管不好的人长期吃DAG油有什么作用？
现在人的生活水平越来越高，和以前相比，现在几乎家家都能吃上肉，甚至有些家庭每天大鱼大肉早已习惯。而厨房里的调味品也是越来越多，最常见的就是油盐酱醋了。
今天说的就是这个每顿菜都少不了的食用油。而很多家庭都习惯于只吃同一种动物油或者植物油，也有些人喜欢把植物油和动物油混着吃。其实，最好是增加植物油的使用比例，减少动物性油脂摄入。
我们来看一下哪两种油不适合经常吃
1、动物油
因为动物性食用油中含有比较多的饱和脂肪酸，长期食用容易升高血液中胆固醇含量，增加罹患心脑血管病的风险，尤其是对于糖尿病、高血压患者不利。
如果血管中油脂太多，容易堵塞血管和造成血管硬化，增加患心脑血管病危险。若堆积在肝脏中则可导致脂肪肝。所以生活中应该减少食用动物油的比例。
2、生棉花籽油
这种植物油并没有被中国营养学会推荐。尤其是粗制的棉籽油，会对男性生殖功能造成危害。比如能导致男性无精子症，男性性欲减退，睾丸萎缩等。
如果长期食用这种未经过精炼的棉花籽油，可产生胃肠道，心脑血管和神经毒性。因为这种植物油中含有的棉酚可导致中毒症状，如头晕、心慌、皮肤红肿等。
推荐使用的食用油
1、葵花籽油
相信这种食用油大家用得比较多，含有丰富的不饱和脂肪酸，能降血压和胆固醇，增强机体免疫力。还能再一定程度上提高脑细胞的活性，增强记忆力。
2、芝麻油
芝麻油能润肠通便，乌黑头发，同时还具有缓解大便秘结的症状。经常食用芝麻油能保护我们的头发过早脱落，改善皮肤光泽度。
那是不是只要吃植物油就可以了呢？
不是说植物油中没有饱和脂肪酸，那我们就一直吃植物油而不碰动物性油脂。我们要知道，动物油脂比植物油更能为人体供能。据有关数据表示，每克动物性油脂能为人体提供大约37千焦的热量。
而且，还含有较丰富的维生素A、维生素D等，有助于改善视力和骨骼脆性等。况且，某些植物油比如菜籽油中，就含有芥酸，对高血压及心脏病人尤为不利。
所以，建议家庭中使用食用油应该混着来用，不要单一地只用一种动物油或者植物油。这两种油都可以在家中准备起来。炒菜时可以把动植物油按照一定的比例进行混合，这里建议是可以用1份植物油搭配0.7份动物油。
但是如果本身有高血脂、高血压或者肥胖人群，最好还是少吃动物性油脂，在家中烹调菜品时用植物油为好，以免摄入过多油脂让血液变稠而加重病情。另外，也可以适当吃些深海鱼油，也能清除血液中脂肪，预防动脉硬化和血栓形成。
